【精准干预】突发性聋预后相关因素的研究进展
文章摘自《突发性聋预后相关因素的研究进展》一文，《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》2017年第31卷第4期第323-326页，详细信息请查看出处原文。
突发性聋是指72h内突然发生的，不明原因的感音神经性听力损失，至少在2个相邻频率听力下降20 dB以上。
发病率为5/10万~160/10万，万，又被视为耳内科的急症。
目前其病因和发病机制尚不清楚，国内外学者对其的基础和临床研究，分析影响其预后的多种因素，结果各异。
现将突发性聋预后相关因素的研究综述如下。
1. 年龄与性别
有学者认为不同年龄患者的预后无差差异；也有学者认为年龄与预后相关，随着年龄的增大，预后呈下降趋势，但也呈现出一定的阶段性。
突发性聋患者中老年型比例为14.6%~16%，老年患者预后较差，主要考虑随着年龄的增长，会发生全身血管壁顺应性降低、微循环障碍和内耳功能退化等改变。
人类听觉系统要到18岁左右才达到完善和成熟，抵抗损伤的能力会相应增强。
儿童型的预后较其他年龄分型差，可能与合并腮腺炎、感冒或认知和表达能力不足从而影响早期诊断，延误最佳治疗时机有关。
在性别方面，大多数研究结果显示疗效并无差异；而王承华（2012）发现以低频下降为主的突发性聋，而女性的治疗总有效率明显高于男性。
2. 侧别
突发性聋患者多为单侧发病，又以左侧多见，考虑与左侧优势椎动脉和基底动脉向右弯曲有关，单侧发病者绝大部分为特发性，其中30%~65%的患者可在发病2周自行恢复。
3. 发病时间
发病时间是目前认为与预后有明显相关性的因素之一，越早治疗，预后越好。
发病1周开始治疗，72%的患者听力有所恢复或大部分恢复；
超过10d治疗有效率明显降低；
就诊时间超过90d，其总有效率为39.7%，远差于早期治疗者。
4. 听力损失程度
听力损失越轻预后越好，听力损失越重疗效越差，考虑可能的原因是轻者多为毛细胞暂时性受损，而重者多为毛细胞永久性受损。
赵辉等认为听阈≤40 dB可能为迷路水肿导致，全聋的痊愈率极差，仅为1.2%，恢复率为32.6%。
极重度聋的痊愈率及有效率均低于听力损失＞40 dB且≤90 dB，但高于全聋。
梁振等以90dB为分界线，极重度聋（≥91 dB）患者的痊愈率和总有效率明显低于重度聋（60~90 dB）患者。
而卫旭东等发现治疗前的听阈水平与疗效并不是简单的显性关系，中度水平的听阈疗效较好。
研究发现全聋患者预后有一定的特征性，大多数患者在治疗30d后，平均听阈处于70~80 dB之间，且绝大多数患者仅有听力出现，但辨不清声音。但也有报道听力损失程度与预后无关。
5. 伴发症状
突发性聋患者耳鸣发生率为70%~100%；突发性聋伴眩晕者约占31.5%，总有效率约为63.4%，低于不伴眩晕者。
出现眩晕提示病变侵及前庭迷路，范围广，病情重，康复率低。
6. 听力下降的类型
国内突发性聋多中心临床研究显示，不同听力曲线类型的预后有差异，其中低中频下降型最好，平坦型次之，高频下降型和全聋型较差。
突发性聋有一定的自愈率，多为低频下降型听力受损轻的患者。
7. 情绪和心理状态
负性情绪能兴奋交感-肾上腺能活动，增加血小板聚集，血液黏滞，微血管血流量较少，促进血栓形成，加重细胞的损伤，阻碍受损神经细胞的修复。
由于原因不明的突然听力下降，和对相关疾病的认知不足，大多数突发性聋患者伴有情绪的变化，表现为焦虑、抑郁等消极情绪。
8. 合并基础疾病
高血压、高血脂与糖尿病血液黏度高，耳蜗血管易形成血栓或栓塞，听力易受损害。
而且伴有这些疾病的多为老年患者，器官功能趋于退化，耳蜗毛细胞本身的衰减，受到轻微水肿伤害，可能都难以恢复，同时对药物的敏感性也较差，因而疗效不佳。
9. 基因
对突发性聋的基因研究，是近年来的研究热点。与心血管和凝血相关的基因变异，如铁自身相关基因FPN1-8CG纯合突变、亚甲基四氢叶酸还原酶基因MTHFR C-677T的多态性、凝血酶原G2o21oa和凝血因子V Leiden突变。
免疫相关基因，如Fc受体同系物3基因、IL-6基因-174G/G多态性、Toll样受体基因的高表达。组蛋白脱乙酰基酶2蛋白水平降低可能与激素不敏感有关。
综上所述，突发性聋的病因及发病机制复杂，在临床工作中往往不能准确地针对病因进行治疗，从而可能导致治疗效果不确定。
在评估预后方面表现出多因素、自愈性和个体化特征，应综合考虑各个因素的相互影响，全面评估。
了解突发性聋的预后影响因素即可早期对患者病情做出预估，针对性采取分型治疗，对突发性聋由粗放医疗转变为精准医疗，从而提高疗效。
对于评估预后较差的患者，如何提高疗效，改善其生活质量，是我们未来工作的研究方向。
突发性聋是指72h内突然发生的，不明原因的感音神经性听力损失，至少在2个相邻频率听力下降20 dB以上。
发病率为5/10万~160/10万，万，又被视为耳内科的急症。
目前其病因和发病机制尚不清楚，国内外学者对其的基础和临床研究，分析影响其预后的多种因素，结果各异。
现将突发性聋预后相关因素的研究综述如下。
1. 年龄与性别
有学者认为不同年龄患者的预后无差差异；也有学者认为年龄与预后相关，随着年龄的增大，预后呈下降趋势，但也呈现出一定的阶段性。
突发性聋患者中老年型比例为14.6%~16%，老年患者预后较差，主要考虑随着年龄的增长，会发生全身血管壁顺应性降低、微循环障碍和内耳功能退化等改变。
人类听觉系统要到18岁左右才达到完善和成熟，抵抗损伤的能力会相应增强。
儿童型的预后较其他年龄分型差，可能与合并腮腺炎、感冒或认知和表达能力不足从而影响早期诊断，延误最佳治疗时机有关。
在性别方面，大多数研究结果显示疗效并无差异；而王承华（2012）发现以低频下降为主的突发性聋，而女性的治疗总有效率明显高于男性。
2. 侧别
突发性聋患者多为单侧发病，又以左侧多见，考虑与左侧优势椎动脉和基底动脉向右弯曲有关，单侧发病者绝大部分为特发性，其中30%~65%的患者可在发病2周自行恢复。
3. 发病时间
发病时间是目前认为与预后有明显相关性的因素之一，越早治疗，预后越好。
发病1周开始治疗，72%的患者听力有所恢复或大部分恢复；
超过10d治疗有效率明显降低；
就诊时间超过90d，其总有效率为39.7%，远差于早期治疗者。
4. 听力损失程度
听力损失越轻预后越好，听力损失越重疗效越差，考虑可能的原因是轻者多为毛细胞暂时性受损，而重者多为毛细胞永久性受损。
赵辉等认为听阈≤40 dB可能为迷路水肿导致，全聋的痊愈率极差，仅为1.2%，恢复率为32.6%。
极重度聋的痊愈率及有效率均低于听力损失＞40 dB且≤90 dB，但高于全聋。
梁振等以90dB为分界线，极重度聋（≥91 dB）患者的痊愈率和总有效率明显低于重度聋（60~90 dB）患者。
而卫旭东等发现治疗前的听阈水平与疗效并不是简单的显性关系，中度水平的听阈疗效较好。
研究发现全聋患者预后有一定的特征性，大多数患者在治疗30d后，平均听阈处于70~80 dB之间，且绝大多数患者仅有听力出现，但辨不清声音。但也有报道听力损失程度与预后无关。
5. 伴发症状
突发性聋患者耳鸣发生率为70%~100%；突发性聋伴眩晕者约占31.5%，总有效率约为63.4%，低于不伴眩晕者。
出现眩晕提示病变侵及前庭迷路，范围广，病情重，康复率低。
6. 听力下降的类型
国内突发性聋多中心临床研究显示，不同听力曲线类型的预后有差异，其中低中频下降型最好，平坦型次之，高频下降型和全聋型较差。
突发性聋有一定的自愈率，多为低频下降型听力受损轻的患者。
7. 情绪和心理状态
负性情绪能兴奋交感-肾上腺能活动，增加血小板聚集，血液黏滞，微血管血流量较少，促进血栓形成，加重细胞的损伤，阻碍受损神经细胞的修复。
由于原因不明的突然听力下降，和对相关疾病的认知不足，大多数突发性聋患者伴有情绪的变化，表现为焦虑、抑郁等消极情绪。
8. 合并基础疾病
高血压、高血脂与糖尿病血液黏度高，耳蜗血管易形成血栓或栓塞，听力易受损害。
而且伴有这些疾病的多为老年患者，器官功能趋于退化，耳蜗毛细胞本身的衰减，受到轻微水肿伤害，可能都难以恢复，同时对药物的敏感性也较差，因而疗效不佳。
9. 基因
对突发性聋的基因研究，是近年来的研究热点。与心血管和凝血相关的基因变异，如铁自身相关基因FPN1-8CG纯合突变、亚甲基四氢叶酸还原酶基因MTHFR C-677T的多态性、凝血酶原G2o21oa和凝血因子V Leiden突变。
免疫相关基因，如Fc受体同系物3基因、IL-6基因-174G/G多态性、Toll样受体基因的高表达。组蛋白脱乙酰基酶2蛋白水平降低可能与激素不敏感有关。
综上所述，突发性聋的病因及发病机制复杂，在临床工作中往往不能准确地针对病因进行治疗，从而可能导致治疗效果不确定。
在评估预后方面表现出多因素、自愈性和个体化特征，应综合考虑各个因素的相互影响，全面评估。
了解突发性聋的预后影响因素即可早期对患者病情做出预估，针对性采取分型治疗，对突发性聋由粗放医疗转变为精准医疗，从而提高疗效。
对于评估预后较差的患者，如何提高疗效，改善其生活质量，是我们未来工作的研究方向。
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